Nouveau coronavirus: Pourquoi le coronavirus tue-t-il les personnes âgées? Nature: Virus Poumons âgés

Les données faisant autorité montrent que l’âge moyen des décès liés à la COVID-19 dans le monde est supérieur à 70 ans!

Pourquoi les personnes âgées sont-elles plus susceptibles de mourir d’infections à nouveau coronavirus que les personnes plus jeunes? Le 8 décembre, nature Cell Biology a publié les résultats d’une équipe conjointe de scientifiques chinois pour nous aider à répondre à cette question.

« En termes simples, les invasions du nouveau coronavirus vieillissent les poumons des personnes âgées. » Liu Guanghui, l’un des auteurs correspondants de l’article et chercheur à l’Institut de zoologie de l’Académie chinoise des sciences, a déclaré au Science and Technology Daily que les résultats de la nouvelle infection par le coronavirus montraient un vieillissement considérablement accéléré des tissus pulmonaires.

Invasion de virus, pic des signes de vieillissement '

Cliniquement, la principale cause de décès chez les patients atteints de COVID-19 est l’insuffisance respiratoire due à une lésion pulmonaire grave.

Qu’est-ce que le nouveau coronavirus a détruit exactement dans les poumons? Pour clarifier la situation, une équipe de recherche conjointe de l’Institut de zoologie de l’Académie chinoise des sciences, du premier hôpital affilié de l’Université de médecine militaire de l’armée et de l’Institut de génomique de Beijing de l’Académie chinoise des sciences a mené une analyse détaillée « cellule à cellule » et même « moléculaire intracellulaire » du tissu pulmonaire à partir d’échantillons d’autopsie de patients âgés atteints de COVID-19.

En combinant la pathologie, la protéomique et les techniques de transcriptome unicellulaire à haut débit, l’équipe a analysé les caractéristiques pathologiques de 28 types de cellules différents dans quatre grands groupes cellulaires, y compris les cellules épithéliales pulmonaires, les cellules endothéliales, les cellules stromales et les cellules immunitaires.

« Nous avons constaté que les cellules pulmonaires chez les patients âgés présentaient une « sénilité » plus sévère. » Certains marqueurs de sénescence cellulaire, des facteurs inflammatoires liés à la sénescence et des marqueurs de dommages oxydatifs de l’ADN ont été significativement régulés à la hausse, a déclaré Liu.

Quelles sont les manifestations extérieures des cellules pulmonaires « âgées »?

« Nous voyons l’apoptose, l’excrétion de cellules épithéliales pulmonaires. » Par exemple, a déclaré Liu, il existe également une réduction des substances actives de surface cellulaire, qui soutiennent normalement la dilatation et la contraction normales des alvéoles, et certaines fonctions respiratoires de base des alvéoles sont réduites.

Affaissement, retard, apoptose, excrétion... La performance du « vieux poumon » était inhabituellement importante après l’invasion du nouveau coronavirus.

Le cycle frappe, ajoutant l’insulte à la blessure

« Le tissu pulmonaire des personnes âgées peut être frappé de manière circulaire par le virus. » Liu Guanghui a déclaré au Science and Technology Daily qu’il y a déjà plus de récepteurs du nouveau coronavirus (ACE2) sur les cellules pulmonaires des personnes âgées que sur les jeunes, et le vieillissement des cellules est plus évident après les invasions du virus. À son tour, le vieillissement cellulaire induit davantage la régulation à la hausse des nouveaux récepteurs du coronavirus, rendant les cellules plus vulnérables aux attaques virales. Le cycle d'« ouverture de la porte » médié par l’âge se répète, introduisant plus de virus et accélérant l’insuffisance pulmonaire.

En outre, l’équipe a trouvé une grande accumulation de cellules de transition épithéliales alvéolaires dans des échantillons de tissu pulmonaire COVID-19 sur la base d’analyses bioinformatiques. Dans les alvéoles, les cellules épithéliales alvéolaires de type I sont responsables des échanges gazeux, mais elles n’ont aucune capacité de régénération et doivent être reconstituées par la différenciation des cellules épithéliales alvéolaires de type II après une blessure. L’abondance de ces cellules transitionnelles suggère que le soutien de type ii a été bloqué.

L’entrée du virus dans le tissu pulmonaire a également accéléré la fibrose, une forme de vieillissement pulmonaire, selon l’étude. En combinaison avec le modèle de fibroblaste pulmonaire humain, nous avons constaté que le silence du gène de longévité FOXO3 peut favoriser la transformation des fibroblastes pulmonaires en myofibroblastes et médier l’apparition de fibrose pulmonaire.

Les trois stratégies consistant à ouvrir largement la porte, à couper le support, à augmenter la fibrose cellulaire et à pénétrer dans les cellules pulmonaires des personnes âgées ont aggravé les dommages.